رمان کروناویروس: چرا کروناویروس سالمندان را می کشند؟ طبیعت: ویروس های ریه های سال

داده های مقتدرانه نشان می دهد که میانگین سن مرگ و میر COVID-19 در سراسر جهان بیش از 70 سال است!

چرا افراد مسن تر بیشتر از افراد جوان تر بر اثر عفونت های جدید کروناویروس می میرند؟ در ۸ دسامبر طبیعت زیست شناسی سلول نتایج یک تیم مشترک از دانشمندان چینی را منتشر کرد تا به ما در پاسخ به این سوال کمک کنند.

"از نظر لایمن، رمان کروناویروس به سن ریه افراد مسن تر حمله می کند." لیو گوانگ هوی، یکی از نویسندگان متناظر این مقاله و پژوهشگر موسسه جانورشناسی آکادمی علوم چین به روزنامه علم و فناوری دیلی گفت که نتایج رمان عفونت کروناویروس پیری بافت های ریه را به طور قابل توجهی تسریع نشان می دهد.

تهاجم ویروس، نشانه های پیری' سنبله '

از نظر بالینی علت اصلی مرگ و میر در بیماران مبتلا به COVID-19 نارسایی تنفسی ناشی از آسیب شدید ریه است.

رمان کروناویروس دقیقا ً در ریه ها از بین رفته است؟ برای روشن شدن اوضاع، یک تیم تحقیقاتی مشترک از مؤسسه جانوراشناسی آکادمی علوم چین، اولین بیمارستان وابسته به دانشگاه پزشکی نظامی ارتش و مؤسسه ژنومیک پکن آکادمی علوم چین تجزیه و تحلیل دقیق «سلول به سلول» و حتی «مولکولی داخل سلولی» بافت ریه را از نمونه های کالبدشکافی بیماران مسن مبتلا به COVID-19 انجام دادند.

ترکیب آسیب شناسی، پروتئومیک و تکنیک های رونویسی تک سلولی با توان بالا، تیم ویژگی های پاتولوژیک ۲۸ نوع سلول مختلف را در چهار گروه سلولی بزرگ از جمله سلول های اپیتلیال ریه، سلول های آندوتلیال، سلول های استرومایی و سلول های ایمنی مورد تجزیه و تحلیل قرار داد.

"ما متوجه شدیم که سلول های ریه در بیماران مسن نشان می دهد شدیدتر 'حساسیت'." لیو گفت: برخی از نشانگرهای حساسیت سلولی، عوامل التهابی مرتبط با حساسیت و نشانگرهای آسیب اکسیداتیو DNA به طور قابل توجهی تنظیم شدند.

تظاهرات ظاهری سلول های ریه "پیر" چه هستند؟

"ما آپوپتوز را می بینیم، ریختن سلول های اپی تجلی ریه." به عنوان مثال لیو گفت، کاهش مواد فعال سطح سلول نیز وجود دارد که به طور معمول از اتسع طبیعی و انقباض آلوئول حمایت می کند و برخی از عملکردهای تنفسی اساسی آلوئول کاهش می یابد.

افتادگی، عقب ماندگی، آپوپتوز، ریختن... اجرای «ریه قدیمی» پس از رمان تهاجم کروناویروس به طور غیرمعمول برجسته بود.

اعتصاب چرخه ، اضافه کردن توهین به آسیب

"بافت ریه سالمندان ممکن است در مد دایره ای توسط ویروس ضربه." لیو گوانگ هوی به ساینس و فناوری دیلی گفت که در حال حاضر گیرنده های جدید کروناویروس (ACE2) بر روی سلول های ریه سالمندان نسبت به جوانان وجود دارد و پیری سلول ها پس از تهاجمات ویروس آشکارتر است. به نوبه خود پیری سلول ها مقررات بالا رفتن گیرنده های جدید کروناویروس را بیشتر القا می کند و سلول ها را در برابر حمله ویروس آسیب پذیرتر می کند. چرخه «باز شدن دروازه» با میانجیگری سن تکرار می شود و ویروس های بیشتری را معرفی می کند و نارسایی ریه را تسریع می کند.

علاوه بر این، این تیم تجمع زیادی از سلول های انتقالی اپی تجلیال آلوئول را در نمونه های بافت ریه COVID-19 بر اساس تجزیه و تحلیل بیونفورماتیک پیدا کرد. در آلوئول، سلول های اپی تولیال آلوئول نوع اول مسئول تبادل گاز هستند، اما توانایی بازژنراتیو ندارد و نیاز به پر شدن دوباره توسط تمایز سلول های اپیتلیال آلوئول نوع دوم پس از آسیب دیدگی دارند. فراوانی چنین سلول های انتقالی حاکی از مسدود شدن حمایت نوع دو است.

ورود این ویروس به بافت ریه نیز فیبروز را که نوعی پیری ریه است، تسریع کرد، مطالعه یافت شد. در ترکیب با مدل فیبروبلاست ریه انسان، متوجه شدیم که خاموشی ژن طول عمر FOXO3 ممکن است تبدیل فیبروبلاست های ریه به میوفیبروبلاست ها را ترویج کند و وقوع فیبروز ریوی را میانجی گری کند.

سه استراتژی باز کردن دروازه گسترده، قطع پشتیبانی، افزایش فیبروز سلولی، و ویروس ورود به سلول های ریه سالمندان آسیب را بدتر کرده است.